乳腺癌术后患肢淋巴水肿的发病机制主要是腋窝淋巴引流通路阻断, 大量含蛋白质的淋巴液留滞在组织间隙, 致使血管内外胶体渗透压梯度减少, 不能对抗毛细血管的滤过, 大量液体进入组织间隙并形成水肿。当组织间隙流体静水压增加达到新的平衡时则形成一个高蛋白水肿, 高浓度的蛋白质刺激结缔组织异常增生, 脂肪被大量纤维组织取代,皮肤及皮下组织增厚, 皮肤表面角化、粗糙, 出现疣状增生,形成淋巴水肿。淋巴细胞和巨噬细胞免疫循环被阻断, 细胞介导的免疫减弱, 一旦皮肤破损, 富含蛋白质的媒介极易继发感染, 不仅影响患肢的功能, 同时进一步加重水肿的程度。

 淋巴液产生的原因是什么呢？

 淋巴系统是组织液回流入血的一条重要的旁路。毛细淋巴管的盲端起始于组织间隙，相互吻合成网，并逐渐汇合成大的淋巴管，淋巴管收集全身的淋巴液，最后由右淋巴导管和胸导管导入静脉。

 组织液和毛细淋巴管内淋巴液之间的压力差是促进组织液进入淋巴管的动力。因此，凡是增加组织液压力的因素都能增加淋巴液的生成。如毛细血管血压升高、血浆胶体渗透压降低、组织液胶体渗透压以及毛细血管通透性增高等。

 此外，外周骨骼肌的节律性收缩、相邻动脉的搏动以及外部物体对组织的压迫等，都可以促进淋巴回流。